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揭示宿主識別病毒核酸及炎症促進癌變新機制 《免疫學》和《自然?通訊》發表舒紅兵研究組3篇論文
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揭示宿主識別病毒核酸及炎症促進癌變新機制 《免疫學》和《自然?通訊》發表舒紅兵研究組3篇論文

作者: 来源: 发布时间:2018-09-29

揭示宿主識別病毒核酸及炎症促進癌變新機制

《免疫學》和《自然?通訊》發表舒紅兵研究組3篇論文


新聞網訊(通訊員伊妍)近日,國際重要學術期刊《免疫學》(Immunity),《自然?通訊》(Nature Communications),分別在線發表舒紅兵研究組在抗病毒天然免疫和炎癌轉化領域的3項最新研究成果。

感染人類和動物的病毒根據其包含的遺傳物質(核酸)的不同而分爲RNA病毒和DNA病毒。這些病毒感染宿主細胞後,細胞中的感受蛋白(受體)會檢測到病毒RNA(核糖核酸)或DNA(脫氧核糖核酸)的存在,啓動抗病毒的免疫反應或炎症反應,從而清除入侵機體的病毒。

先前的研究表明,細胞中的RIG-I/MDA5cGAS受體分別識別病毒RNADNA。因爲RIG-I/MDA5cGAS在生理條件下的表達量及與病毒核酸的親和力都很低,這些受體是如何高效的識別侵入的病毒核酸從而有效的激活抗病毒免疫反應一直是該領域尚未回答的重要科學問題。

舒紅兵研究組通過多年的努力,發現一個被命名爲ZCCHC3的鋅指蛋白能夠幫助RIG-I/MDA5結合病毒RNA,亦能幫助cGAS結合病毒DNA,並使這些受體激活,從而在誘導抗病毒免疫的過程中發揮重要的調節作用。這些研究闡述了細胞識別病毒感染的共性和特性機制,爲病毒感染引發的相關疾病防治提供了重要的理論基礎和潛在的分子靶標。

這些重要發現分別發表在9月在線出版的《免疫學》及8月在線出版的《自然?通訊》上,論文題目分別爲《鋅指蛋白ZCCHC3結合RNA並促進RIG-I樣受體對病毒RNA的感受和激活》(The Zinc-Finger Protein ZCCHC3 Binds RNA and Facilitates Viral RNA Sensing and Activation of the RIG-I-like Receptors),《ZCCHC3是天然免疫反應中cGAS識別DNA的辅助受体》 (ZCCHC3 is a co-sensor of cGAS for dsDNA recognition in innate immune response)。這兩篇論文的第一作者均爲舒紅兵院士的博士研究生連歡。

一些慢性或非可控性炎症是促進腫瘤發生的重要因素。先前的研究表明,炎症因子白細胞介素6IL-6)誘導的轉錄因子STAT3激活是該過程的重要環節。舒紅兵研究組發現定位在逆向轉運複合體上的蛋白TRIM27IL-6誘導STAT3激活的重要調節蛋白,在促進小鼠腸炎及腸炎相關癌的發生中發揮重要作用。

該項研究有助于了解炎症-癌症轉化的複雜過程,爲腫瘤的治療提供潛在的治療策略。相關成果于20188月在線發表于《自然?通訊》,論文題目爲《TRIM27在逆向轉運體上介導STAT3激活並促進肠炎和肠炎相关癌的发生》(TRIM27 mediates STAT3 activation at retromer-positive structures to promote colitis and colitis-associated carcinogenesis),舒紅兵院士的博士研究生張紅霞是該論文的第一作者。


原文鏈接:

1The Zinc-Finger Protein ZCCHC3 Binds RNA and Facilitates Viral RNA Sensing and Activation of the RIG-I-like Receptors

2ZCCHC3 is a co-sensor of cGAS for dsDNA recognition in innate immune response

3TRIM27 mediates STAT3 activation at retromer-positive structures to promote colitis and colitis-associated carcinogenesis

(供圖:伊妍 編輯:肖珊)